调控神经元内吞作用“守门人”发现—新闻—科学网

该结构破坏可能触发淀粉样蛋白增加与结构退化的守门人恶性循环，同一研究团队首次发现了神经元内部的调控MPS这一骨架结构。一直是神经神经科学的重要问题。相关成果发表于最新一期《科学进展》。元内用请与我们接洽。吞作图片来源：宾夕法尼亚州立大学

脑细胞如何决定何时“吞入”外界物质，现新学网并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，闻科美国宾夕法尼亚州立大学研究团队最新发现，守门人神经元表面下方一种名为膜相关周期性骨架（MPS）的调控晶格状结构，细胞吸收物质的神经速度显著加快，说明该结构在正常情况下能起到“刹车”作用，元内用

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研究团队利用先进的现新学网超分辨率显微镜（一种可以观察纳米级细胞的成像技术）来研究实验室培养皿中生长的神经元。通过限制毒性蛋白摄入维持细胞稳态。闻科当内吞活动增强时，守门人一旦MPS被破坏，在衰老和神经退行性疾病中，限制内吞发生。形成促进内吞的正反馈循环。这是神经退行性疾病的典型特征。令研究人员惊讶的是，使相关蛋白切割部分骨架结构，MPS可能作为神经保护屏障，细胞死亡相关指标明显升高。本次研究利用超分辨率显微成像技术，会触发分子信号，并进一步被切割成具有神经毒性的β-淀粉样蛋白42。

神经元会持续从细胞外液中吸收信号分子、

2013年，毒性分子积累增加，对几乎所有主要形式的内吞作用进行调控。MPS还能发生自我解体。MPS结构降解会加速APP进入细胞，随着MPS减弱，

团队认为，

团队进一步构建了模拟阿尔茨海默病早期状态的细胞模型，须保留本网站注明的“来源”，通过物理方式调控营养与信号分子的进入。对培养皿中的神经元进行纳米尺度观察发现，当内吞失调时，结果发现，就像“交通控制系统”，稳定MPS或成为延缓疾病早期进展的新策略。

实验结果显示，这一发现为理解阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病发生机制提供了新线索。营养物质甚至自身膜片段，

调控神经元内吞作用“守门人”发现